Représentation schématique de la structure du canal calcique cardiaque Ca_V1.2 et de ses sous-unités auxiliaires (Ca_Vb2 et a2-d), et de sa régulation b -adrénergique. Dans le cardiomyocyte, la stimulation des récepteurs β-adrénergiques (β-aR) par la noradrénaline (NAdr) et l’adrénaline (Adr) active, par l’intermédiaire d’une protéine Gαs, l’adénylate cyclase qui, à partir d’ATP, synthétise l’adénosine monophosphate cyclique (AMPc), dont la cible principale est la protéine kinase dépendante de l’AMPc (PKA). Il avait été proposé que cette kinase phosphorylait la partie C-terminale de la sous-unité principale α_1C ou la sous-unité Ca_Vβ2 du canal calcique Ca_V1.2. En mutant tous les sites cibles potentiels de la phosphorylation par PKA, Liu et al. démontrent que la phosphorylation directe de Ca_V1.2 n’est pas requise pour augmenter l’amplitude du courant I_Ca,L lors de l’activation des β-aR. La partie basse de la figure montre une trace de courant I_Ca,L d’un cardiomyocyte de souris, mesurée grâce à la technique de patch-clamp, en l’absence (en noir) ou en présence (en rouge) d’isoprénaline.