Physiopathologie du fer au cours de la dégénérescence maculaire liée à l’âge (DMLA) dans le complexe photorécepteurs-épithélium pigmentaire de la rétine. Au cours de la DMLA, il y a une accumulation de fer dans les segments externes des photorécepteurs (PR), dans l’épithélium pigmentaire de la rétine (EPR) essentiellement au niveau des mélanosomes (Me), de la membrane de Bruch (MB), des drusen (D) et du stroma des cellules endothéliales choroïdiennes (CEC). L’excès de fer favorise l’émergence des marqueurs pathologiques de la DMLA, stress oxydant, inflammation et angiogenèse. La formation d’espèces réactives de l’oxygène (ERO) et de produits de glycation avancés (AGE) ainsi que l’activation de la ferroptose induisent un environnement pro-oxydant. La formation d’un inflammasome (NLRP3), l’inhibition des transporteurs de cholestérol, ABCA1/ABCG1, l’activation de la molécule du complément, C3, induisent un environnement pro-inflammatoire. Cela entraîne la synthèse d’interleukines (IL-6 et IL-1β) qui activent la transcription de l’hepcidine (HEPC), diminuant l’efflux du fer de la cellule et la synthèse de lipocaline 2 qui, via ses récepteurs 24p3R et mégaline, fait entrer du fer dans l’EPR. La synthèse du facteur pro-angiogénique VEGF et l’induction des facteurs de l’hypoxie (HIF) induisent un environnement favorisant la croissance de néovaisseaux provenant de la choroïde. Me : mélanosome ; N : noyaux ; nVx : néovaisseaux ; PR : photorécepteur.