Mécanismes d’activation plaquettaire et molécules anti-plaquettaires. L’interaction du collagène avec le complexe GPIb-IX-V et le complexe GPVI-RFcγ déclenche l’activation de la PLC-γ2 (voir Glossaire). La liaison d’agonistes solubles (ADP, thrombine, TXA2) au niveau des récepteurs couplés aux protéines Gq déclenche l’activation de la PLCβ. L’activation des PLC-γ2 et PLCβ entraîne l’augmentation de la concentration en calcium intra-cellulaire, puis l’activation de la PKC et de RAP1. L’activation de PKC et RAP1 mène à la réorganisation du cytosquelette, à la sécrétion granulaire, et à la modification conformationnelle de l’intégrine αIIbβ3. La liaison du fibrinogène à l’intégrine αIIbβ3 permet d’initier l’agrégation plaquettaire, et déclenche la signalisation « outside-in » permettant la réorganisation du cytosquelette puis la croissance et la stabilisation du thrombus.