Représentation schématique de la signalisation toxique induite par l’interaction entre l’oligomère A-bêta et PrP dans la cellule. Sur la partie gauche de la figure, en absence de traitement, l’interaction de l’oligomère A-bêta_1-42 avec la protéine prion PrP conduit à une signalisation toxique dans la cellule. L’activation de la kinase Fyn par mGluR5 (récepteur métabotropique du glutamate de type 5) activé entraîne 1- l’hyperphosphorylation de la protéine Tau, entrainant la formation d’enchevêtrements de cette dernière, caractéristiques de la maladie d’Alzheimer, et une sensibilisation des synapses à l’excitotoxicité induite par le glutamate, entraînant des dommages neuronaux et 2- la phosphorylation du récepteur NMDA (N-méthyl-D-aspartate) qui est alors délocalisé de la membrane du neurone, perdant sa capacité de signalisation et son rôle dans la mémoire et la plasticité synaptique. Sur la partie droite de la figure, le peptide RD2D3 interagit avec l’oligomère A-bêta_1-42. Cette inter-action perturbe la liaison PrP - A-bêta_1-42, et permet de prévenir la signalisation toxique.