Synthèse graphique des effets de l’alcool sur les tissus cortico-vasculaires liés à une dysfonction de l’axe placenta/cerveau. A. Chez l’humain et le rongeur (rat, souris), le placenta est une source importante de PlGF (placental growth factor) et l’exposition in utero à l’alcool induit une réduction de son expression tant au niveau des transcrits [30] que de la protéine [29]. B. Le PlGF et son récepteur soluble sFlt-1 sont détectés au niveau du sang de cordon. Chez la souris, du PlGF recombinant humain administré au niveau placentaire est rapidement véhiculé dans le cerveau fœtal [29]  ; chez l’humain, des taux circulants de PlGF faibles au niveau du sang de cordon sont associés à un retard de croissance du fœtus [45]. C. L’effet de l’alcool sur l’expression du PlGF est associé à des anomalies de l’angiogenèse placentaire. Les photographies illustrent des villosités placentaires à 35 semaines gestationnelles chez un individu sain et un cas de personne ayant consommé de l’alcool durant la grossesse. On observe une réduction de la lumière des vaisseaux (couleur brune). D, E. Chez l’homme, comme chez la souris, une exposition in utero à l’alcool induit une désorganisation des microvaisseaux corticaux radiaux du fœtus et altère l’expression du récepteur du PlGF [38]. La flèche pleine ou discontinue montre, respectivement, des vaisseaux radiaux ou désorganisés. F. Chez l’humain, les anomalies de l’angiogenèse placentaire, suite à une exposition in utero à l’alcool, sont corrélées à des anomalies de l’angiogenèse cérébrale [38]. G. Chez la souris, la répression de l’expression placentaire de PlGF par des ARN interférents mime les effets de l’alcool sur l’angiogenèse cérébrale alors que sa surexpression corrige les effets de l’alcool sur les anomalies de la vascularisation [38]. CD31 : PECAM1 (platelet endothelial cell adhesion molecule).