Physiopathologie de la thrombose au cours des néoplasies myéloprolifératives (NMP) avec mutation JAK2V617F. Différents acteurs participent de la physiopathologie de la thrombose au cours de ces maladies. Les plaquettes sont activées avec augmentation d’expression à leur surface de facteur tissulaire (FT), de P-sélectine, augmentation de marqueurs plasmatiques d’activation comme le thromboxane A2 (TXA2), le CD40 ligand ou la P-sélectine soluble. Les globules rouges jouent également un rôle : activation intrinsèque (surexpression de Lu/BCAM) et, en cas d’augmentation de l’hématocrite, déplacement des plaquettes au contact de l’endothélium. Il a été montré que les polynucléaires neutrophiles et les monocytes étaient activés : augmentation à leur surface de l’expression de facteur tissulaire, de CD11b, augmentation des taux plasmatiques d’élastase neutrophile (NE) et de myéloperoxydase (MPO), augmentation de la formation des filets neutrophil extracellular traps (NET). Les cellules endothéliales sont activées, ce qui se traduit par une augmentation de marqueurs plasmatiques d’activation endothéliale : thrombomoduline (TM), facteur von Willebrand (vWF), P- et E-sélectine, et augmentation du taux de cellules endothéliales circulantes (CEC). Les CE sont activées en présence de la mutation JAK2V617F, ce qui se traduit par une augmentation de l’expression de P-sélectine et du facteur von Willebrand. Des facteurs plasmatiques jouent un rôle dans cette physiopathologie avec une augmentation du taux de microparticules (MP), une diminution des taux de protéine C et protéine S, et la présence plus fréquente d’une résistance à la protéine C activée.