Figure 1.

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Modèle démontrant le lien fort entre microbiote intestinal, métabolisme du tryptophane et syndrome métabolique. Dans un contexte de syndrome métabolique, le microbiote intestinal dit « dysbiotique » est incapable, à partir du tryptophane, de produire autant d’agonistes AhR (aryl hydrocarbon receptor) que dans une situation physiologique. Ce défaut d’activation de AhR induit une diminution de production d’interleukine-22 (IL-22), une augmentation de perméabilité intestinale associée à une diminution de sécrétion de l’hormone glucoincrétine GLP-1 (glucagon-like-peptide-1). Ces multiples altérations facilitent le développement d’un syndrome métabolique qui se caractérise par un dysfonctionnement du métabolisme du glucose et une stéatose hépatique.
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