Figure 3.

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Les vésicules extracellulaires (VE), bioeffecteurs des complications métaboliques sur les tissus cibles. La production des VE, de diverses origines cellulaires, est souvent augmentée au cours du SMet (syndrome métabolique). Ces VE vont ainsi interagir avec différents tissus cibles et induire des dysfonctions métaboliques par des effets vasculaires, métaboliques ou immuno-inflammatoires. Ces effets peuvent être produits par différents constituants des VE (protéines, micro-ARN [miARN], lipides) qui modulent la réponse cellulaire et ainsi participent au développement des dysfonctions métaboliques associées au SMet. SHNA : stéatose hépatique non alcoolique ; ERO : espèces réactives de l’oxygène ; SPRED1 : sprouty-related EVH1 domain-containing 1 ; VEGF : vascular endothelial growth factor ; ICAM-1 : intercellular adhesion molecule-1 ; TNFa : tumor necrosis factor alpha ; NFκB : nuclear factor kappa B.
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