L’infection par un gammaherpèsvirus protège du développement de l’asthme allergique en remplaçant les macrophages alvéolaires résidents par des monocytes régulateurs. Chez des souris non infectées, les monocytes circulants (MO) ne sécrètent pas ou peu d’interleukine 10 (IL-10) connue pour ses propriétés régulatrices et ne colonisent pas la niche alvéolaire. Les macrophages alvéolaires (MA) résidents ne bloquent pas la capacité des cellules dendritiques (CD) matures à induire des réactions allergiques respiratoires à l’encontre d’extraits d’acariens de maison. Une infection pulmonaire primaire par l’herpèsvirus MuHV-4 induit la mort des MA résidents ainsi que le recrutement massif depuis la moelle osseuse de MO présentant un phénotype régulateur (défini par la surexpression des marqueurs Sca-1 [stem cell antigen-1] et MCH-II [complexe majeur d’histocompatibilité de classe 2] et par la sécrétion importante d’IL-10). Ces MO régulateurs infiltrent l’alvéole et s’y différencient en MA à longue durée de vie. Les MA dérivés des MO inhibent le développement de l’asthme allergique en interférant avec la capacité des cellules dendritiques à initier une réponse allergique, sans pour autant affecter les autres fonctions de la réponse immune. CMHII : complexe majeur d’histocompatibilité de classe II.