Effet des analogues de nucléosides (NUC) et des core protein allosteric modulators (CAM) sur le cycle réplicatif d’HBV. A. Effet des NUC et des CAM sur le cycle viral d’HBV. Contrairement aux NUC (Tenofovir, par exemple) qui inhibent uniquement la réplication virale en empêchant la transcription inverse de l’ARNpg en ADNrc (1), les CAM peuvent interférer avec plusieurs étapes du cycle viral. En effet, ils inhibent la réplication virale en accélérant la cinétique de formation de la capside virale, ce qui conduit à la génération de capsides vides (2) (effet primaire) et peuvent aussi inhiber la formation de novo de l’ADNccc en agissant à une étape post-entrée (3) (effet secondaire). Plus récemment, il a été montré que les CAM peuvent inhiber la sécrétion d’AgHBe (4) et diminuer la quantité d’ARN viral intracellulaire (5) . B. Effet des CAM sur l’assemblage des capsides d’HBV. Les CAM de classe-I (Phénylpropénamides, PPA, ou sulfamoylbenzamide) induisent la formation de capsides de structure normale mais dépourvues du génome viral tandis que les CAM de classe-II (hétéroarylpyrimidine, HAP) induisent la formation de structures anormales également dépourvues du génome viral.