Voies de signalisation contrôlant l’assemblage de l’inflammasome. Le priming de NLRP3 (nucleotide-binding, LRR and PYD domainscontaining protein 3) dépend de l’activation d’autres récepteurs de l’immunité innée ou de récepteurs de cytokines. Son activation est le résultat de différents stress cellulaires ciblant, entre autres, la perméabilité ionique de la membrane plasmique, les lysosomes ou les fonctions mitochondriales, qui perturbent l’homéostasie ionique du cytoplasme. Reçus de façon coordonnée, ces deux signaux conduisent à des modifications post-traductionnelles de NLRP3 permettant l’assemblage de l’inflammasome, l’activation de la caspase-1, le clivage de la Gasdermine-D et la pyroptose, ainsi que la maturation et la sécrétion de cytokines. TNF: tumor necrosis factor; TNFR: tumor necrosis factor receptor; IL1: interleukin-1; IL1R: interleukin-1 receptor; IL-18: interleukin-18; LPS: lipopolysaccharide; TLR: Toll-like receptor; NF-ĸB: nuclear factor-kappa B; ROS: reactive oxygen species; ATP: adenosine triphosphate; P2X7R: purinergic receptor P2X 7; AMPc: cyclic adenosine monophosphate; ASC: apoptosis-associated speck-like protein containing a CARD domain.