Mécanisme moléculaire de la régulation de la virulence bactérienne de S. enterica par IscR, un senseur de Fe-S. A.  En présence de fer et absence de stress, IscR possède un centre Fe-S (holo-IscR). Il réprime alors l’expression de l’opéron isc, ce qui diminue la concentration en IscR. Ainsi, HilD peut se fixer sur son propre promoteur et en réguler positivement l’expression. La concentration en HilD augmente, ce qui va réguler positivement l’expression de HilA et donc de Spi1. Il en résulte une hausse de la virulence bactérienne. B.  Inversement, en absence de fer ou en présence d’un stress oxydatif, IscR perd son centre Fe-S (apo-IscR). Cette forme ne réprime pas l’opéron isc, la concentration en IscR augmente alors. Apo-IscR se fixe sur le promoteur d’hilD et en réprime l’expression. Par conséquent, la quantité en HilD diminue et les synthèses d’HilA et donc de Spi1 ne sont plus activées. La virulence bactérienne diminue alors.