Figure 1.

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Représentation schématique de la voie de signalisation insulinique. La liaison de l’insuline à son récepteur entraîne l’autophosphorylation de celui-ci et son activation, qui induit le recrutement de protéines d’ancrage telles que l’IRS1 (insulin receptor substrat 1). L’IRS1 va être phosphorylée à son tour, ce qui va permettre le recrutement de la PI3K (phosphatidylinositol 3-kinase). Celle-ci phosphoryle les phosphatidylinositol diphosphates (PIP2) de la membrane cellulaire en phosphatidylinositol triphosphates (PIP3), activant ainsi AKT2. Cette dernière va exercer diverses actions : stimuler la synthèse de lipides et du glycogène, inhiber la production de glucose par le foie et favoriser l’entrée de glucose dans les cellules. PTEN (phosphatase and tensin homolog) possède un rôle antagoniste à la PI3K et inhibe l’activation d’AKT. Les phosphorylations sur des tyrosines sont représentées par des cercles rouges. Foxo : forkhead box O ; GSK3 : glycogen synthase kinase 3 ; SREBP : sterol regulatory element binding protein ; AKT2 : PKB (protéine kinase B) bêta.
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