Les lymphocytes T cytotoxiques induisent la « microptose » parasitaire par la voie perforine, granulysine et granzyme B. Après reconnaissance par le LT CD8⁺ cytotoxique de la cellule cible infectée, l’exocytose du contenu des granules cytotoxiques conduit à la libération du trio perforine, granzyme, granulysine au niveau de la synapse immunologique. La perforine permet l’internalisation de la granulysine et du granzyme B au niveau du cytoplasme de la cellule cible (directement ou après endocytose). En interagissant avec la membrane parasitaire, la granulysine permet l’entrée du granzyme B dans le parasite. Le granzyme B va alors induire rapidement (5 à 10 min) la génération d’espèces réactives de l’oxygène (ROS) et un stress oxydatif au niveau de l’ADN du parasite par le clivage de différentes enzymes impliquées dans les réactions d’oxydoréduction et dans la protection contre le stress oxydatif (SOD A et B, APX, MPX, CPX TryX, etc.) menant à la mort du parasite (1) après environ 30 min. Le granzyme B va également induire une dissipation du potentiel membranaire mitochondrial (∆Ψm), une fragmentation nucléaire, ou encore l’externalisation des phosphatidylsérines (PS) au niveau de la membrane du parasite. En parallèle, le granzyme B va induire la destruction de la cellule hôte (2) par activation de la voie mitochondriale (clivage de BID [BH3 interacting-domain agonist], libération de cytochrome c, activation de la caspase 3) et génération de ROS. Cette apoptose de la cellule hôte se déroule avec une cinétique plus longue (45 à 60 min) que celle de la « microptose » parasitaire, permettant une élimination du parasite avant la destruction de la cellule infectée.