Représentation schématique des segments du néphron impliqués dans l’homéostasie hydro-sodée avec focus sur le contrôle exercé par la caféine. Au niveau du tube contourné proximal (TCP), la réabsorption de Na⁺ s’effectue par co-transport d’autres solutés ou par antiport d’ions H⁺ via l’échangeur Na⁺/H⁺ (NHE3), avec un rôle moteur de la pompe Na⁺/K⁺-ATPase (rond vert). La réabsorption d’eau se fait par voie para- (jonctions serrées, rectangles noirs) et transcellulaire (via les canaux à eau, aquaporines (AQP) de type 1). La branche ascendante large de l’anse de Henlé (AH), imperméable à l’eau, assure une résorption active de Na⁺ via le cotransporteur Na⁺/K⁺/2Cl^- (NKCC2). Au niveau des cellules principales du canal collecteur (CC), la vasopressine (ADH) augmente la perméabilité à H₂O en régulant l’insertion des AQP2 (phosphorylée, p-AQP2) dans la membrane apicale, via le récepteur V2 (V2R). La résorption de Na⁺ y est contrôlée par l’aldostérone (récepteur cytosolique, carré bleu). L’adénosine module la physiologie rénale via les récepteurs A1. Elle stimule le transport du Na⁺ au niveau du TCP, et intervient dans le rétrocontrôle tubulo-glomérulaire en entraînant une vasoconstriction de l’artériole afférente en réponse à une augmentation de la concentration en Na⁺ au niveau de la macula densa du tube contourné distal (TCD). L’effet natriurétique et diurétique de la caféine s’explique par son action antagoniste sur les récepteurs A1. A1R : récepteur de l’adénosine A1 ; ENaC : epithelial sodium channel ; NBCe1 : electrogenic sodium bicarbonate cotransporter 1 ; PKA : protéine kinase A.