Rôle du déficit en Ro60 dans la surexpression des gènes pro-inflammatoires. Dans certaines maladies auto-immunes, les anticorps anti-Ro60 (SSA) pourraient jouer un rôle dans la diminution de ribonucléoprotéine Ro60 et libérer des ARN possédant une séquence Alu en provenance de rétro-éléments endogènes. Ces séquences Alu se trouvent en conséquence en excès et sont capables de stimuler les TLR endosomaux responsables d’une surexpression des cytokines pro-inflammatoires TNF-α et IL-6 et de l’interféron de type I. Ac : anticorps ; IFN : interféron ; IL : interleukine ; IRF3 : interferon regulatory factor 3 ; LES : lupus érythémateux systémique ; NFkB : nuclear factor-kappa B ; TNF : facteur de nécrose tumorale ; TLR : toll-like receptor.