Implication de Fusobacterium nucleatum dans la carcinogenèse colorectale. F. nucleatum est capable, par un mécanisme encore méconnu à ce jour, d’induire l’expression de cytokines pro-inflammatoires telles que l’IL-6, le TNF-α, l’IL-8 et l’IL-1β et des gènes codant les protéines COX-2 (cyclooxygénase 2) et MMP3 (matrix metalloproteinase-3) impliquées dans de nombreux processus pro-tumoraux tels que l’invasion cellulaire. Par ailleurs, trois facteurs de virulence de F. nucleatum ont été identifiés comme pouvant jouer un rôle dans le développement tumoral. L’adhésine FadA (fusobacterium adhesin A) est capable de se lier à l’E-cadhérine et d’activer la voie de signalisation WNT/β-caténine conduisant à l’expression des gènes c-myc et cycline D1 impliqués notamment dans la prolifération cellulaire. La protéine FIP (fusobacterial immunosuppressive protein) produite par F. nucleatum serait capable d’inhiber le cycle cellulaire des lymphocytes T. Par ailleurs, la fixation de Fap2 (fusobacterial apoptosis protein 2) sur le récepteur TIGIT (T cell immunoglobulin and ITIM domain) présent au niveau de la membrane cytoplasmique des lymphocytes T et des cellules NK (natural killer) conduit à une inhibition de leur activité anti-tumorale.