Séquence adénome-cancer chez les patients atteints de cancers colorectaux sporadiques. La transformation d’un épithélium normal en carcinome colorectal résulte de l’accumulation de mutations génétiques et de modifications épigénétiques induisant séquentiellement la formation d’adénome précoce (lésion précancéreuse) pouvant évoluer en adénome tardif puis en carcinome (tumeur maligne). Les carcinomes peuvent présenter des propriétés invasives et conduire au développement de sites secondaires tumoraux appelés métastases, en particulier au niveau du foie et des poumons. Cette longue séquence, depuis la première cellule dysplasique jusqu’au cancer invasif, est nommée « séquence adénome-cancer ». La carcinogenèse colorectale implique de manière significative des cellules immunitaires, incluant des macrophages, des lymphocytes et des neutrophiles, qui sont recrutées au niveau du site tumoral et participent à la mise en place de processus pro-tumoraux (promotion de la prolifération et de la survie des cellules malignes, remodelage de la matrice extracellulaire facilitant l’invasion tissulaire, stimulation de l’angiogenèse et de la lymphangiogenèse, etc.) en sécrétant des cytokines/chimiokines, des métalloprotéases, des facteurs de croissance et des facteurs pro-tumoraux tels que la prostaglandine E2 (PGE2).