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Tableau IV.
Anomalies identifiées dans les lymphomes anaplasiques à grandes cellules ALK-. Les données proviennent des références [56, 57, 73–76, 95].
| Anomalies | Fréquence | Fonction du (des) produit(s) du (des) gène(s) impliqué(s) |
|---|---|---|
| Inactivation de PRDM1 (délétion ou mutation) | 39 % | Répresseur transcriptionnel/régulation de la différenciation B |
| Délétion TP53 | 25 % | Suppresseur de tumeur/induction de l’apoptose |
| Réarrangement DUSP22 | 17 % | Activateur de la voie JNK |
| Translocation NFkB2/NCOR2 - TYK2/ROS1 | 17 % | NFκB2 : activateur et répresseur de la voie NFκB (selon partenaire) |
| NCOR2 : corépresseur transcriptionnel/favorise la condensation de la chromatine | ||
| ROS1 : récepteur à activité tyrosine kinase | ||
| TYK2 : tyrosine kinase asssociée aux récepteurs de cytokines | ||
| Réarrangement IRF4 | 8 % | Régulateur de la différenciation lymphoïde normale |
| Réarrangement TP63 | 8 % | Impliquée dans l’apoptose dépendante de p53 |
| Mutations TP53 | 5 % | Suppresseur de tumeur/induction de l’apoptose |
| Mutations STAT3 | 3 % | Facteur de transcription/activateur transcriptionnel |
| Mutations JAK1 | 8 % | Tyrosine kinase asssociée aux récepteurs de cytokines |
| Doubles mutations STAT3/JAK1 | 7% | |
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