Schéma récapitulatif de l’approche utilisée pour découvrir un lncARN, biomarqueur circulant de l’insuffisance cardiaque. A. Les patients de l’étude REVE2 ont été regroupés par 5 en fonction du remodelage ventriculaire gauche (RVG) déterminé avec l’échographie effectuée 1 an après l’infarctus du myocarde (IDM). Le prélèvement plasmatique obtenu à 5 jours post-infarctus dans les 3 groupes de patients sans RVG et avec RVG extrême a été utilisé pour le criblage des lncARN. B. À partir de 33 045 lncARN criblés, 768 lncARN ont été détectés comme différentiellement exprimés. Les sept lncARN dont le taux était modulé au moins par un facteur 3, une intensité de signal importante et une stabilité de détection ont été sélectionnés pour validation. C. Deux des sept lncARN quantifiés dans le prélèvement à J5 chez les 246 patients de l’étude REVE 2 ont été sélectionnés pour validation. Le lncARN présentant la plus forte modulation, nommé LIPCAR, a été quantifié dans les 4 prélèvements des 226 patients de l’étude REVE2 et son taux était corrélé au remodelage ventriculaire gauche. D. L’impact de LIPCAR a été recherché chez 344 patients présentant une insuffisance cardiaque d’origine ischémique ou non ischémique, ainsi que sa valeur prédictive sur la mortalité précoce des patients insuffisants cardiaques (99 décédés à 3 ans, 99 survivants) après ajustement sur les marqueurs classiques tels le stade NYHA, la fraction d’éjection du ventricule gauche, les taux de BNP et le pic de VO₂.