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Tableau II.
Traitement des anomalies physiopathologiques associées au déficit en α1AT. Ce tableau présente les différents agents thérapeutiques pouvant rétablir la sécrétion du variant Z ou diminuer les polymères Z. HDAC : histone déacétylase ; iPSC : induced pluripotent stem cell.
| Composés | Indications | Modes d’action | Effet sur Z-α1AT | Modèles | Références |
|---|---|---|---|---|---|
| Acide subéroylanilide hydroxamique (SAHA) | Cancer | Inhibiteur des HDAC | Rétablit la sécrétion et l’activité du variant Z | Lignées cellulaires humaines | [19] |
| Phénylbutyrate de sodium (4-PBA) | Utilisé dans le traitement des cancers et des anomalies du cycle de l’urée | Chaperonne chimique, inhibiteur des HDAC | Rétablit la sécrétion et l’activité du variant Z | Lignées cellulaires humaines/modèle murin | [42] |
| Carbamazépine | Utilisé dans les épilepsies | Induit l’autophagie | Réduit les polymères Z | Lignées cellulaires humaines/modèle murin | [32] |
| Lithium | Antipsychotique | Induit l’autophagie par inhibition de l’inositol monophosphatase | Réduit les polymères Z | iPSC | [45] |
| Acide valproïque (VPA) | Anticonvulsif utilisé dans les troubles bipolaires | Inhibiteur des HDAC, réduit le niveau d’inositol | Réduit les polymères Z | iPSC | [45] |
| Fluphénazine | Antipsychotique | Induit l’autophagie | Réduit les polymères Z | Modèle C. elegans | [46] |
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