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Tableau I.

Comparatif des principales formes de nécroses.

Ferroptose Nécroptose Parthanatos Pyroptose
Inducteur Érastine, RSL3, glutamate, sulfasalazine, sorafénib Ligands de mort cellulaire Lésions génomiques (agents alkylants) Infection à Salmonella ou Shigella

Mécanismes biochimiques essentiels Blocage du transport de la cystéine (Xc-), peroxydation des lipides de la membrane plasmique Activation du nécrosome (RIPK1/3) Activation du PARP, disparition du NAD+, arrêt de la glycolyse, catastrophe énergétique Activation de la caspase-1, formation de conductances ioniques dans la membrane plasmique

Principaux inhibiteurs pharmacologiques Déferoxamine, ferrostatine, anti-oxydants membranaires (α-tocophérol, β-carotènes) Nécrostatine Inhibiteurs de PARP Inhibiteurs de la caspase-1 (Ac-YVAD-CHO, etc.)

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