Mécanismes de mort dans les motoneurones exposés à des astrocytes de SLA familiale ou sporadique. Les astrocytes de souris transgéniques surexprimant SOD1^G93A ou de patients décédés de SLA sporadique libèrent un ou plusieurs facteurs toxiques qui produisent des signes mineurs d’apoptose et activent principalement la nécroptose dans les motoneurones. Cette toxicité est indépendante de la présence de SOD1 ou de TDP-43 dans les astrocytes humains. La nécroptose peut être inhibée en bloquant la formation du complexe RIP1/RIP3 avec la drogue nécrostatine, ou en utilisant des petits ARN en épingle à cheveux dirigés contre RIP1 (short hairpin, shRIP1). Enfin, la drogue nécrosulfonamide (NSA) protège également les motoneurones humains en bloquant le facteur MLKL.