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Figure 1.

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Effet du GABA sur les neurones immatures et matures. Au stade embryonnaire (en haut), l’activation des récepteurs GABAA et de la glycine (GABAA/Gly) engendre une dépolarisation (+) dûe à une forte expression de NKCC1 (rouge) qui importe le Cl- à l’intérieur de la cellule, et une expression quasi-nulle de KCC2 (bleu), qui exporte le Cl- hors de la cellule. Cette forte [Cl-]i (vert) entraîne une dépolarisation du potentiel membranaire (Vm) lors de l’ouverture des canaux Cl-. Cela confère un rôle trophique au GABA et stimule l’interconnectivité neuronale (flèches). En revanche, à l’âge adulte (en bas), l’activation des récepteurs GABAA/Gly induit une hyperpolarisation (-) dûe à une forte expression de KCC2 et une expression quasi-nulle de NKCC1. Ceci entraîne une baisse de la [Cl-]i et une hyperpolarisation du Vm lors de la stimulation des récepteurs GABAA/Gly ; d’où leur rôle principalement inhibiteur.

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