Transitions cellulaires et moléculaires au cours du passage de la cellule endothéliale hématogène vers la cellule hématopoïétique telles qu‘analysées chez l’oiseau et la souris. Le modèle présenté ici résume nos observations concernant l’initiation de l’expression de runx1 et la modulation de la voie Notch dans le contexte de l’endothélium aortique. Nos analyses suggèrent que la transition cellule endothéliale-cellule hématopoïétique est caractérisée par au moins quatre stades cellulaires et moléculaires distincts :(1) stade avant l’expression de runx1. Les cellules sont engagées vers la voie hémogénique, mais runx1 n’est pas encore présent. Les cellules expriment les molécules VE-cadhérine, Dll4, Hes1 [hairy enhancer of split] - une cible de la voie Notch -, Jag1. (2) Initiation de l’expression de runx1. Le contact entre le mésoderme splanchnopleural et les cellules endothéliales de l’aorte déclenche l’expression de runx1 provoquant la diminution concomitante de plusieurs acteurs de la voie Notch (Dll4, Jag1, Hes1) ainsi que celle de la VE-cadhérine. (3) Stade endothélium épaissi. L’expression de runx1 se renforce alors que celle les acteurs de la voie Notch diminue (Dll4, Hes1) voire s’éteint (Jag1). L’expression de VE-cadhérine est fortement diminuée alors que celle de CD45 est augmentée. (4) Stade clusters hématopoïétiques. L’expression de runx1 et de CD45 se renforce. L’expression des différents acteurs de la voie Notch continue de chuter (Dll4, Hes1) ou a disparu (Jag1).