Le couplage excitation-contraction dans un myocyte ventriculaire. Le schéma illustre les éléments fondamentaux responsables des mouvements calciques et de la contraction à l’intérieur d’un myocyte cardiaque. Les tubules transverses (tubules T) sont des invaginations de la membrane plasmique qui permettent de porter la dépolarisation (potentiel d’action) à l’intérieur de la cellule cardiaque. Dans les tubules T sont insérés des canaux calciques de type L (LTCC), dont l’ouverture est responsable de l’influx calcique initial. En face des LTCC, au niveau de structures nommées dyades, se trouvent les canaux calciques des citernes terminales du réticulum sarcoplasmique, ou récepteurs de la ryanodine de type 2 (RyR2). L’ouverture des RyR2 est déclenchée par l’influx calcique provenant des LTCC et conduit à la libération du Ca²⁺ contenu dans le réticulum sarcoplasmique. L’augmentation de la concentration cytosolique de Ca²⁺ qui en résulte permet l’activation des myofilaments et la contraction cardiaque. Lors de la relaxation, le Ca²⁺ se détache des myofilaments, puis est transporté activement du cytoplasme dans le réticulum sarcoplasmique par les pompes ATPases calciques du RS (SERCA2). Ces pompes sont régulées négativement par une protéine accessoire, le phospholamban. La fraction de Ca²⁺ entrée par les LTCC est extrudée par l’échangeur Na⁺/Ca²⁺ (NCX) et, dans une moindre mesure, par les pompes ATPases Ca²⁺ de la membrane plasmique (PMCA). Ext : milieu extracellulaire ; Int : milieu intracellulaire.