Figure 2.

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Effet vaccinal antiviral des AcM. L’administration d’une IgG monoclonale thérapeutique dirigée contre la glycoprotéine d’enveloppe Env à des souris infectées par le rétrovirus FrCasE permet de diminuer la charge virale par une neutralisation directe des virions (1) et lyse par ADCC des cellules infectées qui expriment Env à leur surface (2). Les animaux immunotraités développent ensuite une forte réponse humorale neutralisante (3), ainsi qu’une forte réponse cellulaire T CD8 cytotoxique (4). En contraste, ces réponses sont faibles chez les animaux simplement infectés. Les deux bras de l’immunité adaptive participent au contrôle de la propagation virale et à la protection des animaux immunotraités une fois que l’AcM administré a disparu. Les complexes immuns formés par l’AcM et les cellules infectées pendant l’immunothérapie activent fortement les cellules dendritiques et, par la suite, la réponse CD8 cytotoxique (5). Une contribution à l’effet vaccinal des complexes immuns formés avec les virus n’est cependant pas exclue. Parallèlement, le traitement par l’AcM thérapeutique empêche le développement de la réponse T CD4 régulatrice induite (Treg induits) (6) qui est très forte chez les animaux simplement infectés où elle empêche l’émergence de réponses humorale et cellulaire protectrices. Les mécanismes sous-jacents à l’inhibition de cette réponse Treg par l’AcM thérapeutique restent à identifier.
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