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Figure 1.

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Modèle de régulation de l’expression de BIN1 et de l’activité de PARP1 sous la dépendance de c-MYC. Dans les cancers où c-MYC est abondant, l’interaction de c-MYC avec MIZ1 bloque l’activation transcriptionnelle de BIN1 par le biais de MIZ1. La diminution conséquente de BIN1 libère l’activité de PARP1 déclenchant alors la résistance des cellules cancéreuses à la chimiothérapie. Dans le cas des cancers sensibles à la chimiothérapie, la faible abondance de c-MYC libère l’activité transcriptionnelle de MIZ1 causant une augmentation de BIN1. L’interaction de BIN1 et PARP1 inhibe la capacité de PARP1 à réparer les lésions de l’ADN.

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