Figure 2.

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Le RTf1 : un récepteur érythroïde impliqué dans la modulation de la réponse à l’Epo en situation normale et pathologique. La variation du nombre de globules rouges dépend de la concentration en Epo, qui est physiologiquement contrôlée par l’apport en oxygène. En condition de normoxie (panneau de gauche), la concentration en Epo est sous-optimale (5 à 30 mU/ml) et ne permet pas la survie de tous les érythroblastes. La stimulation du RTf1 des érythroblastes par IgA1p ou la ferro-transferrine (Fe-Tf) conduit à une potentialisation des voies de signalisation ERK et PI3K/AKT. En conditions d’hypoxie/anémie (panneau de droite), la production d’Epo par les reins est amplifiée. D’autre part, l’hypoxie augmente le taux d’IgA1p et le taux de Fe-Tf. Ainsi, l’élévation conjuguée de l’Epo et des IgA1p permet d’optimiser et d’accélérer la réponse érythropoïétique à l’hypoxie en favorisant la prolifération/survie des érythroblastes par l’intermédiaire des voies de signalisation ERK et PI3K/AKT.
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