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Figure 1.

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Mimétisme moléculaire à l’origine d’une réaction auto-immune contre les cellules valvulaires lors du RAA (premier accès et/ou rechutes). Le mimétisme moléculaire résulte de la similitude existant entre certains antigènes (Ag) du streptocoque (strept.) (protéine M par exemple) et des antigènes tissulaires exprimés par les cellules endothéliales ou les cellules cardiaques (myosine par exemple). Ce mimétisme peut déclencher une réaction immune inappropriée (flèches bleues) soit via l’activation des lymphocytes (Ly) T directement par certains Ag bactériens (1), soit via l’activation de lymphocytes autoréactifs ayant échappé à la sélection thymique (2). Ces Ly migrent vers le tissu cardiaque où ils reconnaissent des antigènes tissulaires partageant des séquences communes avec les Ag bactériens (c’est le cas de la myosine), et induisent une réponse immune inappropriée (4). Ces Ly peuvent aussi pérenniser une réponse humorale croisée (autoanticorps en 3) contre ces antigènes. La réponse auto-immune est amplifiée par la stimulation de la réponse innée par le MBL et par des cytokines sécrétées par les macrophages et les lymphocytes. La réponse immune normale à l’infection est indiquée en pointillés gris (5).

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