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Figure 1.

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Effet du flux dans la mise en place de la plaque d’athérome. Cadre supérieur : le flux laminaire induit l’expression de KLF2 dans les cellules endothéliales (CE). KLF2 est responsable du maintien du phénotype contractile et athéroprotecteur des cellules musculaires lisses (CML) sous-jacentes. Cadre inférieur : lorsque le flux est turbulent, aux abords d’une bifurcation ou d’une plaque d’athérome, l’expression de KLF2 dans les CE diminue et les CML sous-jacentes adoptent un phénotype prolifératif proathérosclérotique. La communication entre les CE et les CML via KLF2 fait l’objet de cette étude.

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