Figure 3.

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Splicéosome mineur : une fonction vitale. Les défauts de l’épissage des introns de type U12 sont dus à un défaut de la fonction du splicéosome mineur (U12-dépendant). Les mutations MOPD1/TALS conduisent à une accumulation des transcrits prémessagers non épissés ; 700 à 800 gènes humains contenant des introns U12 ont probablement un niveau d’expression plus ou moins modifié (démontré dans notre étude [1] pour certains d’entre eux) (d’après [12]).
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