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Tableau 1.

Lysine méthyltransférases (HKMT) et cancer.

Enzymes/structures Substrats Liens au cancer
SUV39H1/2 H3K9 Surexpression de SUV39H1 transgénique chez la souris altère la différenciation des cellules érythroïdes
Développement chez des souris SUV39H1/2 d’un lymphome des cellules B matures
G9a H3K9 Contribution de G9a à la diméthylation de H3K9 qui est impliquée dans la répression des gènes suppresseurs de tumeurs L’invalidation de G9a inhibe la croissance de cellules tumorales
Eu-HMTase H3K9 Surexpression de Eu-HMTase dans les glandes tumorales
SETDB/ESET H3K9 Coopération au niveau tumoral de ESET avec les ADN méthyltransférases dans la répression des promoteurs
MLL1 (KMT2A) H3K4 Mutations et réarrangements impliqués dans la leucémogenèse
MLL3 (HALR) H3K4 Aberrations chromosomiques détectées dans les néoplasies hématologiques
SMYD3 H3K4 Surexpression de SMYD3 retrouvée dans les carcinomes colorectaux et hépatocellulaires
Augmente la prolifération cellulaire des cellules tumorales
DOT1L (KMT4) HKMT sans domaine SET H3K79 Implication de DOT1L dans la leucémogenèse
EZH2 (KMT6) H3K27 Association de EZH2 avec l’agressivité de la croissance tumorale dans plusieurs types de tumeurs
Marqueur de l’état précancéreux dans la carcinogenèse mammaire
Marqueur de l’agressivité du cancer du sein
Promeut la prolifération et la capacité invasive des cellules tumorales prostatiques
Biomarqueur des tumeurs prostatiques de mauvais pronostic

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