Mécanisme selon lequel les neurones noradrénergiques deviennent sensibles à la fluoxétine (mieux connue sous le nom de Prozac®). Dans les neurones sérotoninergiques du raphé, le Prozac® bloque la recapture de la sérotonine (5-HT) par le transporteur (SERT). De plus, en contrecarrant la voie de signalisation Wnt qui favorise la maturation des pré-miR-16 en miR-16, il augmente le niveau de miR-16, ce qui entraîne une diminution de la synthèse du SERT. Le Prozac® provoque également la libération du facteur neurotrophique S100β par les neurones sérotoninergiques. S100β sert de relais entre les neurones du raphé et ceux du locus cœruleus via leurs connexions. Au niveau des neurones noradrénergiques du locus cœruleus, S100β fait chuter le niveau de miR-16, ce qui dévérouille la traduction du SERT à partir des ARNm dormants et l’expression d’autres fonctions sérotoninergiques. Les neurones à noradrénaline synthétisent le SERT et deviennent sensibles au Prozac® ; ils représentent aussi une nouvelle source de sérotonine dans le cerveau.