Tableau V

Traitement des infections à Pseudomonas aeruginosa multirésistant en réanimation : données cliniques. Les quatre études citées sont monocentriques. CMI : concentration minimale inhibitrice ; PAMR : P. aeruginosa multirésistant. ¹Mécanismes de résistance du clone épidémique : hyperproduction de la céphalosporinase chromosomique ampC et des systèmes d’efflux MexAB-oprM et MexEF-oprN, mutation sur oprD (perte de la porine D2), β-lactamase plasmidique PSE-1 ; ²clairance bactériologique (non rapportée dans les autres études) : 41 %. Clairance versus persistance : durée de traitement par polymyxine B = 24 jours versus 16 jours (p = 0,06). Néphrotoxicité attribuée à la polymyxine B : 10 % ; ³le total est >; 100 % car le décès des 25 % de patients n’est pas dû à la pneumonie à pyocyanique ; tous les patients atteints ont été considérés comme guéris à la fin du traitement antibiotique ; les décès ultérieurs ne sont donc pas attribuables au pyocyanique multiR ; ⁴étude incluant 258 patients infectés par bacilles à Gram négatif multirésistants dont 68 par P. aeruginosa. Association colistine + autre molécule (principalement méropénème ou tazocilline) pour 56 de ces 68 patients, non rapportés dans ce tableau (profils de résistances non détaillés dans la référence) ; ⁵mécanismes de résistance du clone épidémique : hyperproduction de la céphalosporinase chromosomique ampC et du système d’efflux MexXY-oprM, mutation sur oprD (perte de la porine D2).

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