L’activation d’une cellule T par une CDM. Le sort final de l’activation d’une cellule T est basé sur la force globale du signal transmis par la CDM qui inclut les effets combinés de l’antigène, des molécules costimulatrices et de l’inflammation (signaux 1, 2 et 3 respectivement). L’activation de la CDM est déclenchée soit par interaction d’acides nucléiques avec la partie extracytoplasmique du récepteur TLR3 ou TLR8 (sous leur forme dimérique) dans les endosomes, soit à la suite de l’intrusion virale dans le cytoplasme, par interaction avec I’ARN hélicase RIG-I et la mitochondrie. Dans tous ces cas, il y a activation et migration vers le noyau des facteurs de transcription NF-κB, IRF3 et IRF7, respectivement, et l’induction des signaux 1, 2 et 3. Le VHC, par l’action de sa sérine protéase NS3/4A, peut cliver et dégrader à la fois l’adaptateur TRIF et l’adaptateur IPS-1 inter férant ainsi avec la cascade d’activation d’une CDM infectée. Il n’y aura réponse que si à la fois le lymphocyte T et la CDM reconnaissent l’antigène. Celui-ci se doit d’être accompagné de signaux de danger PAMP, qu’ils soient endogènes (stress cellulaire inhabituel) ou exogènes (génome viral), pour que le système puisse faire la discrimination entre le soi (qui n’a pas de PAMP) et le non-soi afin de donner la spécificité immunogénique requise pour que l’antigène présenté induise l’activation de la cellule T qui l’a reconnu.