Figure 2.

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Modèle expliquant les différences entre une infection virale résolutive (contrôlée), l’infection pathogène VIH-1/SIVmac, et l’infection non pathogène SIVagm/SIVsm chez les hôtes naturels. Lors d’une infection virale classique, le virus est détecté par le système immunitaire inné qui, par l’induction d’une réponse inflammatoire, va déclencher des réponses adaptatives. Celles-ci sont capables d’éliminer ou de contrôler le virus. Dans le contexte d’une infection pathogène VIH-1/SIVmac, l’inflammation induite est exagérée et conduirait à : (1) favoriser la multiplication virale ; (2) induire des réponses adaptatives inefficaces ; et (3) induire une activation chronique du système immunitaire à l’origine de la progression vers le SIDA. À l’opposé, dans le cadre d’une infection non pathogène chez l’hôte naturel, l’inflammation induite est plus modérée que dans le cas du VIH-1/SIVmac. Les régulateurs de l’immunité pourront contrôler cette inflammation empêchant l’activation immunitaire généralisée. Il y a donc moins de cellules cibles du virus. Les réponses adaptatives induites dans ce contexte ne sont que modérées. L’ensemble aboutit à un équilibre profitable à la fois au virus et l’hôte.
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