Figure 1.

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Effet des corticostéroïdes sur le trafic des récepteurs glutamatergiques AMPA et sur la plasticité synaptique de neurones hippocampiques en culture. A. En condition basale, les récepteurs AMPA sont insérés (et internalisés) dans la membrane plasmique dans laquelle ils diffusent sur de longues distances. Lorsque les récepteurs AMPA diffusent au niveau d’une synapse, ils sont alors confinés et immobilisés pour une certaine durée.B. Après un événement stressant, la libération de corticostéroïdes induit dans un premier temps (de l’ordre de la minute ; schéma de gauche) une augmentation du trafic de surface des récepteurs AMPA qui facilite la plasticité synaptique. Cet effet est médié par un récepteur membranaire de type MR. À plus long terme les corticoïdes induisent, via les récepteurs intracellulaires des glucocorticoïdes (GR) : (1) une augmentation du nombre de récepteurs AMPA de surface par une augmentation d’insertion et/ou une diminution de l’internalisation ; (2) une augmentation du trafic de surface et du nombre de récepteurs synaptiques ; et (3) un blocage de la plasticité synaptique (reproduit de [7]).
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