CK1α et NF-κB dans les lymphocytes. A. La stimulation antigénique assemble un large complexe multiprotéique activateur de NF-κB. Parallèlement, le complexe IKK (IKKa/IKKb/NEMO) est modifié par phosphorylation et ubiquitinylation (sans dégradation) tandis que CARMA1 lie l’hétérodimère BCL10/MALT1 (complexe CBM). Le CBM recrute ensuite IKK et lui permet de phosphoryler l’inhibiteur de NF-κB, IkBa qui est alors secondairement ubiquitinylé et dégradé par le protéasome. NF-κB se relocalise alors dans le noyau et y active la transcription de ses gènes cibles. Ub, ubiquitine. B. La stimulation de lymphocytes T Jurkat par 1 µg ml^-1 d’anti-CD3 et d’anti-CD28 entraîne l’association de CK1α avec le CBM, évalué après immunoprécipitation (IP) de CK1α. Les cercles pleins et ouverts indiquent respectivement BCL10 et ses formes phosphorylées. Ub, ubiquitine. C. L’activité d’un gène rapporteur NF-κB a été évaluée dans des cellules Jurkat transfectées par des siARN contrôles (NS^si) ou dirigés contre CK1α (CK1α^si). Les cellules ont été stimulées pendant 6 heures avec 0,5 µg ml^-1 d’anti-CD3 et d’anti-CD28, ou par 10 ng ml^-1 de phorbol 12-myristate 13-acétate et 300 ng ml^-1 de ionomycine (P/I). Les résultats représentent la moyenne + s.d. de résultats en triplicate. RLU : relative light unit.