La neutralisation des LPS par la lactoferrine protège du choc septique. Les LPS libérés dans la circulation sanguine s’associent à la LBP (LPS-binding protein) et au récepteur membranaire CD14 présent sur les monocytes et les macrophages. A. L’activation de ces cellules nécessitera l’interaction du complexe ternaire avec le récepteur TLR4 (cell-signalling Toll-like receptor 4). B. Les cellules endothéliales dépourvues de CD14 seront activées par la présentation au TLR4 du complexe LPS-LBP-CD14 soluble. Le CD14 soluble est produit soit par les cellules activées, soit par clivage enzymatique du CD14 membranaire. L’activation des monocytes/macrophages et des cellules endothéliales conduit à la production de cytokines proinflammatoires. Produites en quantités modérées, ces molécules ont un effet bénéfique mais, lorsque leur production est excessive, il en résulte des altérations tissulaires pouvant conduire au choc septique. L’action de ces cytokines sur les cellules endothéliales conduit également à une augmentation de l’expression des molécules d’adhérence dont les ligands sont portés par les neutrophiles et les monocytes. L’adhésion des neutrophiles, suivie de leur dissémination dans les tissus, joue un rôle majeur dans le processus inflammatoire. C. La Lf, en piégeant le LPS, inhibe la formation des différents complexes et s’oppose aux effets délétères du LPS, offrant ainsi une protection contre le choc septique [9, 20].