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Figure 1.

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Schématisation de la réponse cellulaire à l’hypoxie et mécanisme proposé de revascularisation. A. En situation normoxique (1), la succinate déshydrogénase (SDH) convertit le succinate en fumarate et alimente la chaîne de transport d’électrons. En période hypoxique (2), la chaîne de transport est saturée et la SDH s’avère incapable de convertir le succinate. Dans une rétine hypoxique, comme cela est observé dans le modèle de rétinopathie induite par l’oxygène (RIO), la quantité de succinate est environ 3 fois supérieure à celle qui est observée dans les tissus contrôles (CTL) (3). B. Le système vasculaire assure un équilibre entre l’oxygène consommé et celui qui est fourni (1). Dans le contexte d’une dégénérescence vasculaire, l’apport en oxygène devient insuffisant et le succinate s’accumule et active le GPR91 (2). L’activation de ce récepteur entraîne la production, par les neurones, de facteurs pro-angiogéniques (3). VEGF : vascular endothelial growth factor ; Ang 1/2 : angiopoïétines 1/2.

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