Voies de signalisation potentiellement mises en jeu par le récepteur ALK. La nature du ou des ligands capable(s) d’activer le récepteur ALK (anaplastic lymphoma kinase) reste encore controversée. Néanmoins, la midkine (MK) et la pléiotrophine (PTN), deux facteurs de croissance dont l’expression est régulée au cours du développement, ont été décrites comme des ligands potentiels de ALK chez les mammifères [6]. L’activation des voies de signalisation impliquant les protéines ERK1/2, PI3K et STAT3 a été démontrée dans le cas de la fusion oncogénique NPM (nucleophosmin)-ALK, fréquemment observée dans les lymphomes anaplasiques à grandes cellules. Ces voies sont potentiellement régulées par la protéine ALK entière activée par mutation dans le neuroblastome. À ce jour, seules quelques protéines de ces voies ont été analysées dans les systèmes hétérologues (NIH3T3, Ba/F3) ayant permis de démontrer le caractére transformant des mutations du gène ALK. Le développement de modèles cellulaires plus pertinents dans le contexte du neuroblastome sera nécessaire pour définir précisément les voies de signalisation mises en jeu par le récepteur ALK.