Principaux acteurs de la polyarthrite rhumatoïde. La polyarthrite rhumatoïde est une maladie auto-immune multifactorielle d’étiologie inconnue, caractérisée par une inflammation chronique conduisant à une perte osseuse généralisée accompagnée par la formation de lésions ostéolytiques. Le processus inflammatoire qui touche les articulations des patients est caractérisé par l’infiltration dans la membrane synoviale de nombreuses cellules du système immunitaire (lymphocytes B et T, cellules dendritiques, monocytes, macrophages…). On constate également une prolifération des synoviocytes de type fibroblastique ou macrophagique chroniquement activés, qui conduit au développement d’un panus synovial situé à la périphérie de l’articulation et qui envahit progressivement l’os et le cartilage. La destruction osseuse est le résultat de l’activité de résorption des ostéoclastes, dont le nombre, la durée de vie, et/ou l’activité sont potentialisés par de nombreuses cytokines inflammatoires produites en grande quantité par un système immunitaire activé (RANKL, IL-1, IL-6, TNF-α). Parmi les cellules présentes au niveau de la membrane synoviale, on trouve également des lymphocytes TH17, seule population de lymphocytes capable d’induire l’ostéoclastogenèse en sécrétant de grandes quantités d’IL-17. Cette interleukine active en effet la production de RANKL par les fibroblastes synoviaux et la sécrétion par les macrophages synoviaux des cytokines pro-inflammatoires IL-1, IL-6 et TNF-α qui stimulent la différenciation ostéoclastique.