Mutations d’Ikaros et stades hématopoïétiques impliquant Ikaros dans le modèle murin. A. Forme fonctionnelle d’Ikaros (Ikaros 1) contenant un domaine de liaison à l’ADN, un domaine d’activation ainsi qu’un domaine de dimérisation. F1, F2, F3, F4, F5 et F6 représentent les différents doigts de zinc. B. Représentation des différentes protéines mutantes d’Ikaros réalisées chez la souris. Ikaros DN : délétion d’une partie de l’exon 4 et de la totalité de l’exon 5, ce qui forme une protéine Ikaros dont le domaine de liaison à l’ADN est partiellement délété. Ikaros null : délétion d’une partie de l’exon 7 comprenant le domaine de transactivation et le domaine de dimérisation, ce qui résulte en un ARNm instable ne formant aucune protéine. Ikaros L/L : insertion en phase dans la trame de lecture de l’exon 2 du gène de la β-galactosidase, ce qui se traduit par l’absence partielle de la protéine Ikaros. Ikaros plstc : mutation dans le troisième doigt de zinc du domaine de liaison à l’ADN (représentée par X) invalidant la structure de liaison à l’ADN. Cette mutation aboutit à la formation d’une protéine aux caractéristiques dites d’un « super » dominant-négatif, en raison de sa capacité à entraîner des défauts plus drastiques que la protéine Ikaros DN. C. Schéma présentant la filiation entre les différentes lignées hématopoïétiques et les différents stades nécessitant la présence de la protéine Ikaros (notée en rouge sur le schéma). Les pointillés représentent la filiation hypothétique des cellules dendritiques et NK.