Figure 2.

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Contrôle transcriptionnel des voies de la glycolyse et de la lipogenèse. En réponse à une ingestion d’hydrates de carbone, l’augmentation de la glycémie stimule la sécrétion d’insuline par les cellules β du pancréas endocrine. Dans le foie, l’insuline active l’expression des gènes de la glycolyse et de la lipogenèse, nécessaires à la synthèse de lipides. L’effet transcriptionnel de l’insuline est transmis par le facteur de transcription SREBP-1c qui stimule la glucokinase (GK), les enzymes de la lipogenèse [l’acétyl-CoA carboxylase (ACC), la fatty acid synthase (FAS)], ainsi que la stéaroyl-CoA désaturase 1 (SCD-1) qui catalyse la synthèse d’acides gras mono-insaturés et la glycéraldéhyde 3-phosphate acyltransférase (GPAT) qui permet la synthèse de triglycérides (TG). L’action du glucose est quant à elle relayée par le facteur de transcription ChREBP, qui, induit par le xylulose 5-phosphate (Xu5P), un intermédiaire métabolique de la voie des pentoses, stimule l’expression de la L-pyruvate kinase (L-PK) et agit en synergie avec SREBP-1c pour induire les gènes de la lipogenèse. G6P : glucose 6-phosphate ; PEP : phosphoénolpyruvate.
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