Le transport inverse du cholestérol. L’apolipoprotéine A-1 (apoA-1) interagit avec les transporteurs ABCA1 présents dans les macrophages de la plaque athéromateuse et induisent l’efflux de cholestérol entraînant ainsi la formation de HDL. Sous l’action de la LCAT (lecithin cholesterol acyltransferase), le cholestérol libre (FC, free cholesterol) sera estérifié en esters de cholestérol (CE, cholesteryl esters) permettant la maturation des HDL. Les HDL matures deviendront alors les accepteurs de l’efflux de cholestérol induit entre autres par ABCG1. Un relargage de l’apoA-I des HDL peut s’effectuer sous l’action de différentes enzymes tels que des lipases (HL, hepatic lipase et EL, endothelial lipase) ou la PLTP (phospholipid transfer protein). Chez l’homme, les esters de cholestérol peuvent être transférés des HDL matures vers les VLDL et LDL sous l’action de la CETP (cholesterol ester transfer protein) favorisant l’élimination du cholestérol par la voie du LDLR hépatique (low-density lipoprotein receptor). Le cholestérol des HDL matures quant à lui sera éliminé par le foie dans la bile après captation par la voie du SR-BI (scavenger receptor class BI).