Interférences entre le facteur de transcription pro-inflammatoire NF-kB p65 RelA et les xenorécepteurs CAR et PXR. Dans l’hépatocyte, l’activation de NF-κB p65 RelA (NF-κB) induit d’une part l’inhibition du récepteur des glucocorticoïdes (GR), ce qui conduit à la diminution de l’expression de ses gènes cibles CAR, PXR et RXRα, et d’autre part, à la formation d’hétérodimères inactifs NF-κB p65 RelA:RXR, ce qui provoque l’inhibition des gènes cibles des xénorécepteurs CAR et PXR (XeR). En outre, dans l’entérocyte, l’activation de PXR provoque l’inhibition de l’expression des gènes cibles de NF-κB selon un mécanisme encore inconnu.