Hypothèse de la plasticité des récepteurs NMDA post-ischémique dans CA1 et CA3. Mécanisme possible de déclenchement d’une potentialisation à long terme des courants NMDA synaptiques et extrasynaptiques par l’ischémie. Dans les neurones pyramidaux CA3, à gauche, faisant partie des régions plus résistantes, l’ischémie réprime les courants NMDA diminuant ainsi la perméabilité calcique suite à la libération de glutamate. Dans les neurones pyramidaux CA1, à droite, l’augmentation des réponses NMDA post-ischémique est vraisemblablement due à la fois aux changements des propriétés biophysiques des récepteurs (symbolisé par un –P pour phosphorylation) mais aussi à l’insertion de nouveaux récepteurs dans la membrane (symbolisé par un nombre plus important de récepteurs insérés dans la membrane des neurones CA1). Après ces transformations, le glutamate libéré génèrera un influx calcique plus important qui finira, sur le long terme, par être excitotoxique pour les cellules pyramidales CA1.