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Figure 4.

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Propriétés fonctionnelles des DC épithéliales. A. À l’homéostasie, les CL de l’épiderme se renouvellent à partir de précurseurs locaux radiorésistants [10]. Les DC dermiques se différencient à partir de précurseurs circulants, qui pourraient être les monocytes Gr1- recrutés dans les tissus à l’état basal. Leur recrutement serait induit par le couple chimiokine récepteur CX3CL1/CX3CR1 [35]. Les DC résidentes des épithéliums migrent continuellement vers les ganglions drainants pour y présenter des Ag du soi ou de l’environnement, et pourraient contribuer à l’induction et/ou au maintien de la tolérance périphérique. B. En situation inflammatoire (infection, vaccination), des monocytes Gr1+ circulants migrent dans le derme [11, 26, 35]. Ils peuvent alors se différencier dans le derme en macrophages tissulaires, ou en DC capables soit de migrer rapidement dans les ganglions drainants [9], soit de se différencier en CL avant ou après avoir migré dans l’épiderme [11]. Les récepteurs CCR2 et CCR6 et leurs ligands respectifs (CCL2/CCL13 et CCL20), induiraient la migration séquentielle des précurseurs de DC du sang dans le derme, puis du derme dans l’épiderme [10, 26, 36]. Les DC néorecrutées sont responsables de l’activation de LT CD8+ spécifiques et de leur différenciation en LT cytotoxiques dans les ganglions lymphatiques drainants. Les DC résidentes des ganglions lymphatiques pourraient également présenter l’Ag aux LT CD8+.

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