Illustration de la perte globale et localisée d’acétylation de la lysine 16 dans des lignées cellulaires cancéreuses et certaines tumeurs humaines. A. Niveaux relatifs d’acétylation de la lysine 16 déterminés par HPCE (high performance capillary electrophoresis) dans des biopsies de tumeurs primaires de côlon (barres vertes) et de tissus sains d’un même patient (barres grises). B. Quantification relative du niveau d’acétylation de la lysine 16 dans des cellules de côlon normales et HCT116 (lignée cellulaire d’adénocarcinome du côlon). C. Expérience similaire comparant des lymphocytes normaux et des lignées cellulaires de leucémies arborant les protéines chimères MOZ/CBP ou MORF/CBP. D. Expérience similaire comparant plusieurs lignées cellulaires d’un modèle de croissance tumorale de l’épiderme murin. On peut noter que la perte d’acétylation de la lysine 16 apparaît dès le début du processus tumoral et s’accentue tout au long de sa progression. Les lignées cellulaires PDV, PAM212, CarB et CarC sont classées dans un ordre croissant en fonction de leur propension à produire des tumeurs. E. Expérience de ChIP démontrant la perte localisée d’acétylation de la lysine 16 dans les régions d’ADN répétées péri-centromériques (Sat-2) et sub-télomériques (NBL-2 et D4Z4) du génome dans des lignées cellulaires cancéreuses (figure adaptée de données publiées dans [13]).